لم تعد الميتوكوندريا مجرد "محطة طاقة" للخلية، بل أصبحت في السنوات الأخيرة محوراً لفهم آليات نشوء السرطان وانتشاره ومقاومته للعلاج. كشفت الدراسات الحديثة عن ثلاثة محاور رئيسية: نقل الميتوكوندريا بين الخلايا، وإعادة برمجة الديناميكية الميتوكوندرية، ودورها في التهرب المناعي وانتشار السرطان. أولاً: نقل الميتوكوندريا بين الخلايا — آلية مكتشفة حديثاً للتهرب المناعي من أبرز الاكتشافات الحديثة أن الخلايا السرطانية قادرة على "سرقة" الميتوكوندريا من الخلايا المناعية عبر أنابيب نانوية (tunneling nanotubes). نشرت مجلة Cell Metabolism دراسة عام 2026 أثبتت أن هذه الظاهرة تُمكّن السرطان من إضعاف المراقبة المناعية، ثم استخدام الميتوكوندريا المكتسبة لتغذية متطلباته الأيضية عند الانتشار إلى العقد اللمفاوية. بمعنى آخر، لا تكتفي الخلايا السرطانية بالتهرب من الجهاز المناعي، بل تسلبه "عدّته" الأيضية لخدمة انتشارها. ثانياً: ديناميكية الميتوكوندريا ومقاومة العلاج الميتوكوندريا ليست كياناً ثابتاً، بل تمر بعمليات انقسام ودمج مستمرة. كشفت مراجعة منشورة في Mini Rev Med Chem (2026) أن الخلايا السرطانية تستغل الانقسام الميتوكوندري المتزايد لتحقيق مرونة أيضية عالية، مما يتيح لها التبديل بين مسارات إنتاج الطاقة ومقاومة موت الخلايا المبرمج. في المقابل، يُظهر الدمج الميتوكوندري الشاذ دوراً في ضبط جودة الميتوكوندريا تحت الضغط العلاجي. هذه الاكتشافات تجعل من بروتينات الديناميكية (مثل DRP1 وMFN1/2) أهدافاً علاجية واعدة. ثالثاً: طفرات الحمض النووي الميتوكوندري (mtDNA) كمؤشرات حيوية تتراكم في mtDNA طفرات واسعة النطاق في معظم أنواع السرطان، خاصة في جينات معقدات السلسلة التنفسية I وIII وIV. تُمكّن هذه الطفرات الخلايا السرطانية من إعادة ضبط أيضها وربما تعزيز قدرتها على الانتشار. الأهم من ذلك، يمكن الكشف عن mtDNA المنطلق إلى الدم (cf-mtDNA) كوسيلة غير جراحية لتقييم مرحلة الورم ودرجة الضرر التأكسدي، مما يفتح آفاقاً للتشخيص المبكر ومراقبة الاستجابة للعلاج. رابعاً: المرونة الأيضية — ما بعد "تأثير واربورغ" الرؤية التقليدية التي حصرت استقلاب السرطان في التحلل السكري اللاهوائي (تأثير واربورغ) أصبحت متجاوزة. تُظهر الأدبيات الحديثة أن الفسفرة التأكسدية (OXPHOS) تظل مساهماً حيوياً في نمو الأورام. الخلايا السرطانية تُظهر مرونة أيضية مدهشة: تتحول بين الجلوكوز والغلوتامين والبيروفات حسب الظروف البيئية والضغوط العلاجية. المصادر المعتمدة اعتمد هذاالمقالة على مراجعات منشورة في مجلات محكّمة عالية التأثير، أبرزها: Cell Metabolism (2026) حول نقل الميتوكوندريا والانتشار اللمفاوي، وInternational Journal of Molecular Sciences (2025) حول خلل وظيفة الميتوكوندريا في السرطان، وBiomarker Research (2026) حول طفرات mtDNA، وNature Reviews Cancer كمرجع أساسي لفهم الإطار العام. كما استُند إلى تحليلات مكتبية حديثة توثّق تصاعد النشر العلمي في مجال نقل الميتوكوندريا المرتبط بالسرطان بعد عام 2016 ووصوله إلى ذروة في 2025. لرئيس القسم الاستاذ الدكتور يونس عبد الرضا الخفاجي جامعة المستقبل الاولى في العراق